El objetivo de este estudio fue evaluar los efectos del precondicionamiento isquémico remoto mediante breve isquemia del miembro posterior unilateral en combinación con la dexmedetomidina en la lesión de isquemia-reperfusión renal por medio de histopatología e inmunoreactividad de la caspasa-3 activa en ratones.28 ratones machos albinos Wistar fueron divididos en 4 grupos. Grupo I (Sham [cirugía control], n=7): se realizó laparotomía y disección del pedículo renal en 65 min de anestesia y los ratones fueron observados bajo anestesia durante 130min. Grupo II (isquemia-reperfusión, n=7): en el sexagésimo quinto minuto de anestesia, los pedículos renales bilaterales fueron pinzados; después de 60min de isquemia, se realizaron 24h de reperfusión. Grupo III (isquemia-reperfusión+dexmedetomidina, n=7): al quinto minuto de reperfusión, la dexmedetomidina (100μg/kg intraperitoneal) fue administrada en el grupo con isquemia-reperfusión; la reperfusión duró 24h. Grupo IV (isquemia-reperfusión+precondicionamiento isquémico remoto+dexmedetomidina, n=7): después de la laparotomía, se aplicaron 3 ciclos de precondicionamiento isquémico (10min de isquemia y 10min de reperfusión) en el miembro posterior izquierdo y después de 5min en el grupo iii.Las puntuaciones de lesión histopatológica e inmunoreactividad de la caspasa-3 activa fueron significativamente menores en el grupo Sham en comparación con los otros grupos. Las puntuaciones de lesión histopatológica de los grupos iii y iv fueron significativamente menores que las del grupo ii (p=0,03 y p=0,05). La inmunorreactividad de la caspasa-3 fue significativamente menor en el grupo iv que en el grupo ii (p=0,01) y no hubo diferencia significativa entre los grupos ii y iii (p=0,06).El condicionamiento farmacológico con dexmedetomidina y precondicionamiento isquémico remoto en combinación con dexmedetomidina disminuyen de modo significativo la lesión de isquemia-reperfusión renal histomorfológicamente. El uso combinado de los 2 métodos previene la apoptosis vía caspasa-3 activa.
The aim of this study was to evaluate the effects of remote ischemic preconditioning by brief ischemia of unilateral hind limb when combined with dexmedetomidine on renal ischemia-reperfusion injury by histopathology and active caspase-3 immunoreactivity in rats.28 Wistar albino male rats were divided into 4 groups. Group I (Sham, n=7): laparotomy and renal pedicle dissection were performed at 65th minute of anesthesia and the rats were observed under anesthesia for 130min. Group II (ischemia-reperfusion, n=7): at 65th minute of anesthesia bilateral renal pedicles were clamped. After 60min ischemia 24h of reperfusion was performed. Group III (ischemia-reperfusion+dexmedetomidine, n=7): at the fifth minute of reperfusion (100μg/kg intra-peritoneal) dexmedetomidine was administered with ischemia-reperfusion group; reperfusion lasted 24h. Group IV (ischemia-reperfusion+remote ischemic preconditioning+dexmedetomidine, n=7): after laparotomy, three cycles of ischemic preconditioning (10min ischemia and 10min reperfusion) were applied to the left hind limb and after 5min with group iii.Histopathological injury scores and active caspase-3 immunoreactivity were significantly lower in the Sham group compared to the other groups. Histopathological injury scores in groups iii and iv were significantly lower than group ii (P=.03 and P=.05). Active caspase-3 immunoreactivity was significantly lower in the group iv than group ii (P=.01) and there was no significant difference between group ii and group iii (P=.06).Pharmacologic conditioning with dexmedetomidine and remote ischemic preconditioning when combined with dexmedetomidine significantly decreases renal ischemia-reperfusion injury histomorphologically. Combined use of two methods prevents apoptosis via active caspase-3.